4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хронический гастрит патанатомия

Гастрит: определение, классификация, этиология, патологическая анатомия, осложнения

Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит.

Различают несколько морфологических форм острого гастрита:

Катаральный гастрит.Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита.При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит – широко распространённое заболевание. Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

· степень обсеменения H. Pylori;

· степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

Этиология. В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H. pylori).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H. pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи.

H. pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H. Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

· хроническое нарушение режима и ритма питания;

· воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

· длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

· длительный приём алкоголя.

· гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

· операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

· аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита, получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

Читать еще:  Таблетки от поноса для поросят

В соответствии с ней выделяют:

· атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

· особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке — поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит — заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

Химический гастрит (рефлюкс-гастрит) развивается при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в желудок, характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

Лимфоцитарный гастрит отличается инфильтрацией лимфоцитами покровно-ямочного эпителия: примерно 25 лимфоцитов на 100 эпителиоцитов.

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Тема 10. Болезни органов пищеварения

10.3. Хронический гастрит

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

o аутоиммунный хронический гастрит;

o Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

o химический (рефлюкс-) гастрит;

o другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Читать еще:  Сколько нужно лечить гастрит

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

o компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

o низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

o интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

o у больных после операций, повреждающих пилорус;

o как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

o у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

Патологическая анатомия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Гастрит

Гастрит– воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Классификация по распространённости:

1) диффузный гастрит (пангастрит) – воспаление слизистой всего желудка;

2) очаговый гастрит – воспаление слизистой определенных отделов:

Классификация по характеру:

Острый гастрит.

Этиология:раздражение слизистой желудка:

1) обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей;

2) алкогольными напитками;

3) лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды);

4) химическими веществами (профессиональные вредности);

5) действие микробов (стафилококк, сальмонеллы) и их токсинов;

6) действие компанентов нарушенного обмена.

Патогенез:на основе патогенеза выделяют 2 формы гастритов:

1) экзогенные гастриты: патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую желудка (при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами);

2) эндогенные гастриты: действие патогенных факторов опосредованно осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов (инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).

Читать еще:  Слабый сфинктер прямой кишки

Патологическая анатомия.

Формы острого гастрита по особенностям морфологических измененийслизистой (клинико-морфологические формы):

1) катаральный (простой);

3) гнойный (флегмозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит. Макрокартина: слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микрокартина: дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием → эрозия → множественные эрозии → эрозивный гастрите.Железы изменяются незначительно (секреторная активность подавлена). Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния.

Фибринозный гастрит. Макрокартина: на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой может быть различной:

· крупозный вариант фибринозного гастрита (поверхностный некроз);

· дифтерический варианты фибринозного гастрита (глубокий некроз).

Гнойный (флегмонозный) гастрит. Флегмона иногда осложняет травму желудка, развивается при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Макрокартина: стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину → перигастрит и перитонит.

Некротический (коррозивный) гастритвозникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой, быть коагуляционным или колликвационным → эрозии и острые язвы → флегмона и перфорация желудка.

Исход.Зависит от глубины поражения слизистой (стенки) желудка:

1) катаральный → полное восстановление слизистой, хронический гастриту (при частых рецидивах);

2) флегмонозный и некротический → атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка с деформаций стенки.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификацияхронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Классификация по этиологии:

Классификация по патогенезу:

1) аутоиммунный гастрит (типа А);

2) бактериальный гастрит (типа В);

3) химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Классификация по топографии:

Морфологические типы гастрита:

Классификация по активности:

1) активный (обострение): отек стромы, полнокровие сосудов, резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда крипт-абсцессы и эрозии;

2) неактивный (ремиссия) хронический гастрит.

Классификация по степени тяжести:

Этиология.В ряде случаев связан с острым гастритом и его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Длительное воздействии (→ сбой регенераторных механизмов постоянного обновления эпителия) на слизистую:

1) экзогенных факторов:нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей;

2) эндогенных факторов: аутоинфекции (Helicobacter pylori), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушеня, хронической ССН, аллергические реакции, гастродуоденальный рефлюкс.

Патогенез.Хронический гастрит может быть аутоиммунным и неиммунным.

Аутоиммунный гастрит (типа А): наличие антител к париетальным клеткам → фундальный гастрит (антральный интактен). Высокий уровень гастринемии. Секреция HCl ↓.

Бактериальный гастрит (типа В): Helicobacter pylori в антральном отделе (антральный гастрит).Гастринемия отсутствует, секреция HCl ↓умеренно.

Химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector