6 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патологическая реакция гастрита

Гастрит: определение, классификация, этиология, патологическая анатомия, осложнения

Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит.

Различают несколько морфологических форм острого гастрита:

Катаральный гастрит.Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита.При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит – широко распространённое заболевание. Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

· степень обсеменения H. Pylori;

· степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

Этиология. В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H. pylori).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H. pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи.

H. pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H. Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

· хроническое нарушение режима и ритма питания;

· воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

· длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

· длительный приём алкоголя.

· гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

· операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

· аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита, получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

В соответствии с ней выделяют:

· атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

· особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Читать еще:  Что значит эрозивный гастрит

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке — поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит — заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

Химический гастрит (рефлюкс-гастрит) развивается при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в желудок, характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

Лимфоцитарный гастрит отличается инфильтрацией лимфоцитами покровно-ямочного эпителия: примерно 25 лимфоцитов на 100 эпителиоцитов.

Патологическая анатомия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Гастрит

Гастрит– воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Классификация по распространённости:

1) диффузный гастрит (пангастрит) – воспаление слизистой всего желудка;

2) очаговый гастрит – воспаление слизистой определенных отделов:

Классификация по характеру:

Острый гастрит.

Этиология:раздражение слизистой желудка:

1) обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей;

2) алкогольными напитками;

3) лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды);

4) химическими веществами (профессиональные вредности);

5) действие микробов (стафилококк, сальмонеллы) и их токсинов;

6) действие компанентов нарушенного обмена.

Патогенез:на основе патогенеза выделяют 2 формы гастритов:

1) экзогенные гастриты: патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую желудка (при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами);

2) эндогенные гастриты: действие патогенных факторов опосредованно осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов (инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).

Патологическая анатомия.

Формы острого гастрита по особенностям морфологических измененийслизистой (клинико-морфологические формы):

1) катаральный (простой);

3) гнойный (флегмозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит. Макрокартина: слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микрокартина: дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием → эрозия → множественные эрозии → эрозивный гастрите.Железы изменяются незначительно (секреторная активность подавлена). Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния.

Фибринозный гастрит. Макрокартина: на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой может быть различной:

· крупозный вариант фибринозного гастрита (поверхностный некроз);

· дифтерический варианты фибринозного гастрита (глубокий некроз).

Гнойный (флегмонозный) гастрит. Флегмона иногда осложняет травму желудка, развивается при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Макрокартина: стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину → перигастрит и перитонит.

Читать еще:  Свекла при хроническом гастрите

Некротический (коррозивный) гастритвозникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой, быть коагуляционным или колликвационным → эрозии и острые язвы → флегмона и перфорация желудка.

Исход.Зависит от глубины поражения слизистой (стенки) желудка:

1) катаральный → полное восстановление слизистой, хронический гастриту (при частых рецидивах);

2) флегмонозный и некротический → атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка с деформаций стенки.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификацияхронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Классификация по этиологии:

Классификация по патогенезу:

1) аутоиммунный гастрит (типа А);

2) бактериальный гастрит (типа В);

3) химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Классификация по топографии:

Морфологические типы гастрита:

Классификация по активности:

1) активный (обострение): отек стромы, полнокровие сосудов, резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда крипт-абсцессы и эрозии;

2) неактивный (ремиссия) хронический гастрит.

Классификация по степени тяжести:

Этиология.В ряде случаев связан с острым гастритом и его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Длительное воздействии (→ сбой регенераторных механизмов постоянного обновления эпителия) на слизистую:

1) экзогенных факторов:нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей;

2) эндогенных факторов: аутоинфекции (Helicobacter pylori), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушеня, хронической ССН, аллергические реакции, гастродуоденальный рефлюкс.

Патогенез.Хронический гастрит может быть аутоиммунным и неиммунным.

Аутоиммунный гастрит (типа А): наличие антител к париетальным клеткам → фундальный гастрит (антральный интактен). Высокий уровень гастринемии. Секреция HCl ↓.

Бактериальный гастрит (типа В): Helicobacter pylori в антральном отделе (антральный гастрит).Гастринемия отсутствует, секреция HCl ↓умеренно.

Химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Симптомы и лечение острого гастрита. Диета

Механизм развития

Желудок представляет собой полый орган, в котором происходит начальный этап переваривания пищи. Для нормального течения процесса расщепления белков его клетки вырабатывают пищеварительные ферменты и соляную кислоту. Это агрессивные химические соединения, которые могут оказывать повреждающее воздействие на слизистую оболочку. Поэтому для ее защиты в желудке также вырабатывается ряд факторов защиты (слизь, биологически активные соединения – простагландины).

Воспалительная реакция развивается вследствие ослабления факторов защиты, а также чрезмерного или длительного воздействия повреждающих факторов. В связи с наличием соляной кислоты существует высокая вероятность последующего формирования дефекта в виде язвы или эрозии. Различают острое и хроническое течение патологического процесса. Острый гастрит характеризуется длительностью до месяца и выраженной симптоматикой. При хроническом течении воспаления его длительность превышает 6 месяцев.

Причины

Существует 2 условные группы причин, которые провоцируют острое воспаление – это снижение активности защитных механизмов и те агрессивные факторы, которые вызывают повреждение клеток желудка. К причинным (этиологическим) факторам, снижающим защиту слизистой оболочки от соляной кислоты, относятся:

  • Лекарственные средства группы нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, парацетамол) – они угнетают синтез медиаторов воспалительного процесса и уменьшают уровень защитных простагландинов.
  • Нерегулярное питание – длительное отсутствие пищи в просвете желудка приводит к тому, что желудочный сок повреждает слизистую оболочку.

  • Чрезмерное воздействие стрессовых факторов (перенесенный инфаркт миокарда, объемные хирургические вмешательства, травмы, печеночная или почечная недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания) – в этих случаях ухудшается кровообращение слизистой оболочки и развивается «стрессовый» гастрит.
  • Наследственная предрасположенность – дефектные гены, отвечающие за функциональную активность механизмов защиты желудка и передающиеся по наследству. В этом случае снижение активности защитных механизмов может быть уже с рождения, такой гастрит развивается у детей в возрасте 3 – 4 лет.
  • Читать еще:  Что приводит лимфоидный гастрит

    К факторам, которые приводят к повреждению клеток внутренней оболочки желудка, относятся:

    • Агрессивные химические соединения – чрезмерное количество алкоголя, употребленного за небольшой промежуток времени (особенно крепких напитков), случайный или преднамеренный прием кислоты или щелочи, которые приводят к выраженному химическому ожогу.
    • Некоторые физические факторы – очень горячая, холодная пища или напитки, воздействие рентгеновских лучей или ионизирующего излучения.
    • Инфекционные процессы в желудке – гастрит, ассоциированный с паразитированием специфической патогенной бактерии Helicobacter pylori.

    При одновременном воздействии сразу нескольких этиологических факторов выраженность воспалительной реакции больше, вследствие чего развивается более тяжелое течение острого воспаления желудка.

    Симптомы острого гастрита

    Признаки острого воспаления желудка имеют характерную симптоматику, позволяющую заподозрить заболевание. Клиника включает общие проявления, указывающие на нарушение переваривания, всасывания пищи, локальные симптомы воспаления и диспепсический синдром. Диспепсический синдром развивается вследствие нарушения функциональной активности желудка, а также всей системы пищеварения и включает несколько симптомов, таких как:

    • тошнота, периодическая рвота;
    • повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм);
    • отрыжка с неприятным запахом при снижении концентрации соляной кислоты (воспаление со сниженной функциональной активностью желудка или гипоацидный гастрит);
    • изжога (ощущения дискомфорта в виде жжения за грудиной);
    • кислый привкус во рту.

    Если рвотные массы имеют темно-бурый или черный цвет, то это указывает на возможное кровотечение из области воспалительной реакции или дефекта – геморрагический гастрит. Локальная симптоматика включает боль и ощущение дискомфорта в верхних отделах живота (области локализации желудка). Общая симптоматика развивается вследствие снижения поступления некоторых питательных веществ или витаминов на фоне воспаления желудка. К ней относятся: похудание, слабость, снижение трудоспособности и головокружение.

    Что делать при остром гастрите?

    Развитие диспепсического синдрома и других признаков развития острого гастрита требует консультации врача. Это необходимо для объективного обследования и выяснения причины развития воспаления. Затем назначается лечение острого гастрита, которое включает несколько мероприятий:

      Диету, направленную на снижение функциональной нагрузки на желудок. При этом из рациона исключается жирная, жареная, острая пища, маринады, алкоголь, кофе и крепкий черный чай, которые стимулируют продукцию соляной кислоты. Из того, что можно есть, лучше всего подойдет каша из различных круп (предпочтительнее овсяная каша), блюда из вареного нежирного мяса, овощи и некислые фрукты (бананы способствуют обволакиванию слизистой оболочки в области воспалительной реакции). Кушать желательно часто (не менее 5-ти раз в день) и дробными порциями.

  • Этиотропную терапию, направленную на устранение воздействия причинного фактора (применяются антибактериальные средства, антациды, которые снижают кислотность желудка).
  • Лечение, направленное на усиление защитных факторов желудка (обволакивающие средства, препараты для снижения продукции желудочного сока).
  • Такое лечение можно проводить в домашних условиях, но только после объективного обследования с выяснением причин воспаления и соответствующего назначения врача. Самостоятельная терапия с использованием народных средств может привести к развитию хронического гастрита, обострение которого часто сопровождается осложнениями в виде формирования язв и кровотечения их них.

    Ссылка на основную публикацию
    Статьи c упоминанием слов:
    Adblock
    detector